Tình trạng phát triển các bệnh lý tiêu hóa trong dân số nhiễm H.Pylori

Bài viết của Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Dữ liệu về Helicobacter pylori (H. pylori), đã được tích lũy hơn 40 năm kể từ khi được mô tả như một yếu tố căn nguyên gây ra các bệnh đường tiêu hóa. Phần lớn các ấn phẩm hiện đại dành cho việc nghiên cứu các đặc tính gây bệnh của vi sinh vật trong sự phát triển của bệnh viêm dạ dày mãn tính, bệnh loét dạ dày tá tràng và ung thư dạ dày, cũng như các phương pháp diệt trừ nó.

Tuy nhiên, trong những năm gần đây, ngày càng có nhiều nghiên cứu cho rằng H. pylori có tác dụng có lợi hoặc có khả năng tích cực đối với cơ thể con người. Các tác giả đã cố gắng phân tích một cách khách quan thông tin tích lũy được trong các tài liệu về H. pylori.

Một số nghiên cứu xem nó là một trong những tác nhân gây bệnh do vi khuẩn ở người được xác định gần đây và đặc biệt chú ý đến bằng chứng cho thấy rằng nó có thể là một phần trong thành phần của hệ vi sinh vật ở người như một sinh vật hội sinh (commensal) (từ tiếng Pháp sang tiếng Anh là commensal) hoặc thậm chí là một vật cộng sinh. Dữ liệu được trình bày thảo luận về sự hiện diện hay không có ảnh hưởng của H. pylori đối với sức khỏe con người cho thấy rằng có một sự mơ hồ rõ ràng của vấn đề. Việc đánh giá lại dữ liệu hiện có về nhiễm H. pylori là rất quan trọng để trả lời câu hỏi liệu có cần thiết lập một chương trình diệt trừ H. pylori hàng loạt hay áp dụng phương pháp tiếp cận cá nhân hóa hơn để điều trị bệnh nhân nhiễm H. pylori-các bệnh đường tiêu hóa liên quan và để thực hiện liệu pháp diệt trừ.

Sau khám phá của R. Warren và BJ Marshall, khái niệm về cơ chế bệnh sinh và phác đồ điều trị bệnh loét dạ dày tá tràng chủ yếu bao hàm việc xác định và diệt trừ H. pylori. Hiện nay người ta biết rằng sự xuất hiện của H. pylori là cao ở những người khỏe mạnh (khoảng 50% dân số trên toàn thế giới và hơn 70% ở các nước đang phát triển). Nhiễm H.pylori thường mắc phải trong thời thơ ấu và thường tồn tại suốt đời. Do đó H.pylori đã lây nhiễm cho phần lớn dân số thế giới trong phần lớn cuộc đời của họ và trong hầu hết các trường hợp không gây ra triệu chứng. Quá trình lây nhiễm ở H. pylori là mãn tính và chỉ một trong mười cá thể thuộc địa; thường gặp nhất là người cao tuổi, biểu hiện lâm sàng nhiều năm sau đó.

Chỉ 5% -10% những người bị nhiễm bệnh phát triển các triệu chứng của viêm dạ dày hoặc bệnh loét dạ dày tá tràng

Tsimmerman báo cáo rằng ít hơn 1% số người bị nhiễm H. pylori phát triển các bệnh khác nhau và khoảng 70% những người được phát hiện có vi khuẩn này là người mang vi khuẩn lành. Dữ liệu hiện có cho thấy chỉ 5% -10% những người bị nhiễm bệnh phát triển các triệu chứng của viêm dạ dày hoặc bệnh loét dạ dày tá tràng. Hơn nữa, dữ liệu tổng quan (Araújo và cộng sự) chỉ ra rằng tỷ lệ phát hiện nhiễm H. pylori ở những bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh loét dạ dày tá tràng không khác với tỷ lệ nhiễm H. pylori trong dân số nói chung. Các tác giả cũng lưu ý rằng trong 20% ​​-50% trường hợp bệnh loét dạ dày tá tràng, họ không thể xác định được yếu tố căn nguyên bao trùm của tổn thương loét, nghĩa là loét vô căn. (Viêm loét dạ dày tá tràng / NSAIDs / NSAIDs âm tính với H. pylori). Sidorenko tuyên bố rằng các dữ kiện đưa ra cung cấp một lập luận mạnh mẽ bác bỏ vai trò hàng đầu của H. pylori trong sự phát triển của các bệnh dạ dày tá tràng. Sự lây lan rộng rãi của nhiễm H. pylori giữa những người không có dấu hiệu bệnh lý và tỷ lệ mắc bệnh thấp trong quá trình xâm nhập mãn tính của niêm mạc dạ dày cho thấy rõ ràng rằng H. pylori có nhiều khả năng là một mầm bệnh cơ hội hoặc tiềm ẩn hơn là một vi khuẩn thực sự gây bệnh.

Dữ liệu được trình bày cho thấy lý thuyết lây nhiễm của viêm dạ dày mãn tính, bệnh loét dạ dày tá tràng và ung thư dạ dày dường như là một ngoại lệ đối với quy luật. Ngoài ra, mức độ nghiêm trọng của viêm dạ dày mãn tính và / hoặc bệnh loét dạ dày tá tràng có vẻ liên quan trực tiếp đến các yếu tố căn nguyên khác, cùng với mật độ nhiễm H. pylori .

Bệnh loét dạ dày tá tràng là một bệnh mãn tính đa yếu tố đặc trưng bởi sự mất cân bằng giữa các thành phần tích cực của nội dung dạ dày tá tràng và cơ chế bảo vệ của niêm mạc dạ dày. Một vai trò quan trọng trong các thay đổi sinh lý bệnh đặc trưng của bệnh loét dạ dày tá tràng được đóng bởi các thành phần quan trọng, chẳng hạn như khuynh hướng di truyền, tác động căng thẳng tâm lý và tâm lý xã hội, rối loạn chức năng tự trị, tác động bệnh sinh tại chỗ (tính axit của dạ dày), trạng thái suy giảm miễn dịch, căng thẳng oxy hóa, hút thuốc, quá mức uống rượu và sử dụng thuốc steroid và thuốc chống viêm không steroid. Trong bài đánh giá của họ, Malfertheiner và cộng sự tập trung vào thực tế là sự phát triển của bệnh loét dạ dày tá tràng phụ thuộc vào ảnh hưởng phức tạp và / hoặc sự kết hợp của cả yếu tố ngoại sinh và nội sinh.

Các thành phần nội sinh quan trọng nhất của quá trình tạo loét

Ngoài các yếu tố ngoại sinh được mô tả ở trên, các thành phần nội sinh quan trọng nhất của quá trình tạo loét là mức độ và chức năng đầy đủ của các hormone đường ruột (gastrin, somatostatin), các yếu tố khuynh hướng di truyền (số lượng tế bào thành, mức cơ bản của bài tiết axit clohydric trong dạ dày, và khiếm khuyết trong bài tiết bicarbonate). Những quan sát như vậy cho thấy sự hiện diện của nhiễm H. pylori có thể chỉ là một thành phần (nhưng rất ngắn là đơn lẻ) trong nguồn gốc của các rối loạn loét.

Nó là điều cần thiết để cũng nhớ lại một thực tế rằng trong trường hợp do Helicobacter là nguyên nhân, nguy cơ phát triển căn bệnh này phụ thuộc vào kiểu gen của vi khuẩn H. pylori: Các bệnh nhân có chẩn đoán xác định bệnh loét dạ dày tá tràng được tìm thấy có Vaca dương tính và cagA dương tính kiểu gen. Đồng thời, các kiểu gen có chứa gen vacA được biết là chiếm khoảng 60% tất cả các dạng Helicobacter được phát hiện.

Ngoài các vết loét do vi khuẩn H. pylori, phân loại hiện tại còn xác định các vết loét do khối u, tổn thương loét trong hội chứng Zollinger-Ellison, bệnh Crohn, viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan, tổn thương do bức xạ và nhiễm virus (nhiễm cytomegalovirus hoặc herpes virus ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch). Hình thức vô căn chiếm một vị trí riêng.

Các nghiên cứu dịch tễ học trong những năm gần đây cho thấy sự gia tăng tiến triển của các dạng bệnh loét dạ dày tá tràng vô căn với sự giảm tỷ lệ nhiễm H. pylori trên toàn cầu

Điều thú vị là các nghiên cứu dịch tễ học trong những năm gần đây cho thấy sự gia tăng tiến triển của các dạng bệnh loét dạ dày tá tràng vô căn với sự giảm tỷ lệ nhiễm H. pylori trên toàn cầu. Do đó, các nhà nghiên cứu Ấn Độ đã chỉ ra rằng 45,9% trường hợp loét dạ dày tá tràng và 29,6% tá tràng là vô căn (chúng không liên quan đến phát hiện H. pylori hoặc tiền sử uống steroid / NSAID).

Reshetnyak và cộng sự đã trình bày dữ liệu về vai trò của H. pylori và thuốc trong sự phát triển của tổn thương niêm mạc dạ dày (GM) ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống (SLE) và hội chứng kháng phospholipid (APS). Nội soi bệnh nhân SLE và APS cho thấy những thay đổi GM sau: viêm dạ dày ruột (82,4%), suy mòn (24,7%), xuất huyết (8,2%), và viêm thượng vị (8,2%). Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở bệnh nhân SLE và APS tương ứng với tỷ lệ trong dân số chung. Dữ liệu của các tác giả cho thấy không có mối tương quan trực tiếp giữa những thay đổi GM quan sát được và H. pylori sự nhiễm trùng. Tuy nhiên, điều trị bằng glucocorticoid, axit acetylsalicylic liều thấp, NSAID và thuốc chống đông máu trong trường hợp này là nguyên nhân gây ra tổn thương GM ở bệnh nhân SLE và APS.

Có bằng chứng cho thấy diễn tiến thuận lợi nhất của loét liên quan đến H. pylori so với các loại được chẩn đoán khác

Kanno và cộng sự đã xác định rằng trong số 382 người khám được chẩn đoán mắc bệnh loét dạ dày tá tràng , những bệnh nhân được chẩn đoán xác định là loét dương tính do H. pylori có tỷ lệ chữa lành tăng lên có ý nghĩa thống kê. Trong nghiên cứu, các bệnh nhân được chia thành 4 nhóm: Nhóm do H. pylori đơn thuần ; một H. pylori(+) / Nhóm NSAID (+); một nhóm NSAID đơn giản; và nhóm loét vô căn (IPU). Các chỉ số, chẳng hạn như tỷ lệ chữa bệnh ở 3 tháng, liệu trình điều trị và tỷ lệ tái phát, đã được ước tính. Theo dữ liệu được trình bày, tỷ lệ chữa bệnh ở các nhóm này được phân bổ như sau: lần lượt là 95,0%, 94,9%, 73,3% và 77,4%. Chỉ số này đối với các dạng vô căn khác nhau có ý nghĩa thống kê ( P <0,01). Tỷ lệ tái phát ở nhóm loét vô căn cũng cao hơn nhiều: 13,9% ở nhóm loét vô căn và 2,1% ở nhóm H. pylori đơn thuần ( P <0,01). Tỷ lệ tái phát tích lũy được ước tính bằng phương pháp Kaplan-Meier ở nhóm loét vô căn cũng cao hơn đáng kể ở nhóm loét vô căn so với ở nhóm H. pylori đơn giản ( P = 0,015).

Rasane và cộng sự đã chứng minh rằng bệnh nhân bệnh loét dạ dày tá tràng không nhiễm H.Pylori có diễn tiến bệnh nặng hơn và tiên lượng tiêu cực hơn so với những bệnh nhân có H. pylori- dạng liên kết. Do đó, mức albumin ở nhóm không nhiễm H.Pylori cao hơn ở nhóm dương tính với H. pylori : 2,97-0,96 so với 3,86-0,91, P = 0,0001. Mô hình tương tự cũng được quan sát khi đánh giá tình trạng của bệnh nhân khi nhập viện: Ở nhóm không nhiễm H.Pylori , điểm của các thang điểm, chẳng hạn như hệ thống chấm điểm của Hiệp hội Bác sĩ Gây mê Hoa Kỳ và chỉ số bệnh đi kèm Charlson, cao hơn nhiều: 3,11-0,85 so với 2,60 -0,73 ( P = 0,005) và 4,81-2,74 so với2,98-2,71 ( P = 0,004), tương ứng. Cũng có sự khác biệt đáng kể về các chỉ số, chẳng hạn như thời gian nằm viện: 20,20-13,82 so với 8,48-7,24; P = 0,0001) và tỷ lệ đọc trong 30 ngày (11; 29,73% so với 5; 11,91%; P = 0,049).

Sự đa dạng của các nguyên nhân dẫn đến quá trình loét cho phép bệnh loét dạ dày tá tràng được coi là một bệnh đa nguyên sinh và đa gen

Khi H. pylori được phát hiện, có nhiều giả thuyết về sự phát triển của bệnh loét dạ dày tá tràng: Các giả thuyết về viêm mạch máu, viêm dạ dày, dị ứng, nội tiết tố, vận động, corticovisceral, thần kinh, tâm thần và các lý thuyết về acidop trùng. Mỗi người trong số họ đều đáng được quan tâm, vì nó phản ánh một trong những khía cạnh của vấn đề phức tạp này. Các dữ liệu trên cho thấy rằng đối với những người có khuynh hướng mắc bệnh lý này, sự xuất hiện của lý thuyết truyền nhiễm đã trở thành một bổ sung quan trọng và có ý nghĩa cho các yếu tố căn nguyên đã tồn tại. Ngoài ra, không phải trong mọi trường hợp, mà chỉ ở một trạng thái nhất định của vi sinh vật, H. pylori trở thành mầm bệnh và là nguyên nhân bổ sung của viêm dạ dày mãn tính, bệnh loét dạ dày tá tràng, và thậm chí cả ung thư dạ dày.

Tài liệu tham khảo
Reshetnyak VI, Burmistrov AI, Maev IV. Helicobacter pylori: Commensal, symbiont or pathogen? . World J Gastroenterol 2021; 27(7): 545-560 [PMID: 33642828 DOI: 10.3748/wjg.v27.i7.545]