Helicobacter pylori và viêm màng bồ đào trước

Bài viết của Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Bác sĩ nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park.

Viêm màng bồ đào là một thuật ngữ được sử dụng để mô tả các dạng viêm nội nhãn khác nhau liên quan đến đường niệu đạo của mắt. Nó được phân loại theo vị trí giải phẫu và diễn biến thời gian của bệnh. Viêm màng bồ đào trước cấp tính còn được gọi là viêm mống mắt hoặc viêm mống mắt, đây là một rối loạn viêm nhiễm của mống mắt và / hoặc màng bồ đào (thể mi trước) và khoang trước kéo dài không quá 3 tháng. Viêm màng bồ đào trung gian hoặc viêm màng bồ đào, bao gồm viêm dịch kính, được định nghĩa là tình trạng viêm của các tế bào trong thủy tinh thể, đôi khi có bờ tuyết hoặc lắng đọng chất viêm trên mặt phẳng thủy tinh thể. Viêm màng bồ đào sau chỉ ra tình trạng viêm ở võng mạc và / hoặc màng mạch. Viêm màng bồ đào là một căn bệnh hiếm gặp, đặc biệt phổ biến ở những người trẻ tuổi.

Chẩn đoán căn nguyên của viêm màng bồ đào trước có thể được xác định trong khoảng 60% trường hợp, trong khi 75% bệnh nhân bị viêm màng bồ đào giữa vẫn không có chẩn đoán cụ thể. Một chẩn đoán cụ thể có thể được thiết lập ở 78% bệnh nhân bị viêm màng bồ đào sau. Nhiễm trùng màng bồ đào chiếm khoảng 20% ​​các trường hợp trên. Otasevic và cộng sự đã chứng minh rằng một tỷ lệ cao các kháng thể kháng Hp trong huyết thanh của một nhóm bệnh nhân bị viêm màng bồ đào trước cấp tính. Một số người trong số họ bị ảnh hưởng bởi bệnh thoái hóa đốt sống. Thật không may, mẫu được kiểm tra quá nhỏ để có thể đưa ra bất kỳ kết luận cụ thể nào.

Kim và cộng sự đã phát hiện trên 165 đối tượng rằng nhiễm khuẩn Hp có liên quan đến IOP cao trong viêm màng bồ đào trước, nhưng không tìm thấy mối liên hệ nhân quả thực sự giữa nhiễm khuẩn Hp và tăng nhãn áp ở mắt. Vì vậy, viêm màng bồ đào liên quan đến vô số bệnh. Nhiều bệnh viêm mãn tính có liên quan đến tăng nguy cơ viêm màng bồ đào, ví dụ, viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, bệnh Behcet, bệnh Crohn. Những bệnh này có thể gây ra các loại viêm màng bồ đào khác do viêm, ngay cả khi chúng không được chẩn đoán là viêm màng bồ đào ngay từ đầu.

Sự phá vỡ hàng rào dung dịch nước trong máu trong viêm màng bồ đào liên quan đến sự xâm nhập tế bào, tăng tính thấm protein và điều chỉnh tăng các cytokine, chẳng hạn như TNF-α và IL-6, và chemokine, chẳng hạn như MCP-1 và MIP- 1. Trong thủy dịch và vùng uveal, tiếp xúc của các tế bào gần hàng rào máu chứa nước để cytokine viêm và chemokine có thể cuối cùng nguyên nhân gây độc tế bào, dẫn đến apoptosi.

Viêm có liên quan đến sự gia tăng stress oxy hóa do gốc tự do tăng cao, có thể làm thay đổi các mục tiêu, con đường phân tử và tế bào rất quan trọng đối với cân bằng nội môi mô bình thường. Việc tạo ra gốc tự do lần lượt kích hoạt các yếu tố phiên mã nhạy cảm với oxy hóa khử như NF-κB, kiểm soát sự biểu hiện của một số lượng lớn các gen liên quan đến quá trình apoptosis, tăng trưởng tế bào, tồn tại, biệt hóa và đáp ứng miễn dịch.

Những thay đổi trong hoạt động của NF-κB có liên quan đến một số lượng lớn các bệnh, bao gồm bệnh tự miễn dịch, ung thư và các bệnh viêm nhiễm. NF-κB đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh các phản ứng miễn dịch và viêm. Tác nhân gây bệnh, chất oxy hóa, cytokine, chemokine và các yếu tố tăng trưởng liên quan đến stress oxy hóa kích hoạt các thụ thể cụ thể và gây ra các dòng chảy tín hiệu stress oxy hóa dẫn đến kích hoạt NF-κB. Kích hoạt NF-κB chịu trách nhiệm cho sự biểu hiện của nhiều loại gen mã hóa cytokine (TNF, IL-1, IL-6), chemokine (MIP-1, MCP-1), các phân tử kết dính (ICAM, VCAM, E- Selectin), iNOS và Cox-2. Gốc tự do là bộ điều biến quan trọng của các lộ trình tín hiệu và có thể điều chỉnh cả tín hiệu apoptotic và phiên mã NF-kappaB do TNF kích hoạt. Bên cạnh đó, gốc tự do cũng có thể gây ra các biến đổi oxy hóa khử ức chế sự hoạt hóa NF-kappaB, dẫn đến chết tế bào do TNF kích hoạt. Mức độ gốc tự do tăng lên trong quá trình viêm có thể là tăng tiêu thụ oxy trong viêm màng bồ đào hoặc giảm khả năng bảo vệ chống oxy hóa trong mô liên quan. Nồng độ gốc tự do trong tế bào mắt tăng lên gây ra sự mất cân bằng oxy hóa khử, dẫn đến kích hoạt các chất trung gian truyền tín hiệu oxy hóa khử. Từ đó kích hoạt các yếu tố phiên mã, bao gồm NF-κB, với kết quả là phiên mã các gen đánh dấu viêm.

Nồng độ vitamin C lưu hành giảm ở những đối tượng nhiễm vi khuẩn Hp có thể góp phần vào căn nguyên của một số bệnh liên quan đến sự thiếu hụt chất chống oxy hóa. Việc tạo ra gốc tự do quá mức cũng làm suy yếu hệ thống bảo vệ chống oxy hóa của chính mô, làm trầm trọng thêm tình trạng viêm, sản xuất gốc tự do và tạo ra tổn thương mô trong viêm màng bồ đào. Tổn thương này làm tăng mức độ metallo-protease, loại protein này nhai nát các protein trong và ngoài tế bào, dẫn đến tổn thương mô.

Trong quá trình nhiễm vi khuẩn Hp, các đại thực bào được hoạt hóa tạo ra các cytokine tiền viêm sau đây: IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 và TNF-α. Hầu hết các cytokine này được biểu hiện trong dịch nước của bệnh nhân bị viêm màng bồ đào trước cấp tính vô căn. Do đó, khả năng xảy ra phản ứng tự miễn dịch do bắt chước phân tử có thể xảy ra.

Vitamin C dường như có một vai trò đặc biệt quan trọng, trên thực tế là trong tế bào. Theo đó, vitamin C giúp bảo vệ màng lipid khỏi quá trình peroxy hóa bằng cách tái chế vitamin E. Điều này có thể liên quan đến tất cả các bệnh về mắt mà chúng ta đã đề cập, đặc biệt là trong bệnh tăng nhãn áp khi vitamin C có ảnh hưởng trực tiếp đến hệ thống lưới bè ở mắt, nơi có thể cải thiện khả năng phân hủy protein của chúng trong ngăn lysosome và phục hồi chức năng mô. Cần có các nghiên cứu sâu hơn để chứng minh rằng Ascorbate hoặc các chất bổ sung chống oxy hóa khác có tác động đáng kể đến sự tiến triển của mối liên quan giữa các bệnh về mắt và nhiễm vi khuẩn HP.

Việc bảo vệ không đầy đủ chất chống oxy hóa hoặc sản xuất dư thừa gốc tự do sẽ tạo ra tình trạng căng thẳng oxy hóa, được cho là đóng một vai trò quan trọng trong sự lão hóa của mắt và trong nhiều bệnh viêm mắt. Trong mọi trường hợp, thật khó hiểu làm thế nào mà nhiễm khuẩn Hp có thể liên quan đến các bệnh lý đa dạng như vậy. Có thể "liên kết" này có thể là tổn thương oxy hóa tái phát trong các bệnh rối loạn tuần hoàn, viêm và bệnh tăng nhãn áp. Tình trạng viêm nhiễm vi khuẩn Hp và các bệnh về mắt tiến triển thông qua một loạt các khía cạnh gây bệnh phổ biến được chia sẻ bởi hai thực thể, mặc dù các đặc điểm lâm sàng khác nhau của chúng. Thật vậy, các biện pháp bảo vệ chống oxy hóa đầy đủ chịu trách nhiệm quét các gốc tự do là điều cần thiết để cân bằng nội mô oxy hóa khử và ức chế viêm. Đây là những biến số, ví dụ, các tế bào biểu mô giác mạc có khả năng chống oxy hóa mạnh. Ngược lại, các mô mắt khác, chẳng hạn như lưới mắt, được trang bị kém với khả năng phòng thủ chống oxy hóa và do đó ít có khả năng chống lại các tác động có hại của gốc tự do. Vì thế, liệu pháp điều trị bằng chất chống oxy hóa phải chứng tỏ có lợi cho việc quản lý lâm sàng bệnh nhân nhiễm khuẩn Hp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Parsonnet J, Shmuely H, Haggerty T. Sự phát tán Helicobacter pylori trong phân và miệng từ những người trưởng thành khỏe mạnh bị nhiễm bệnh . JAMA 1999; 282 : 2240–2245. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

1. Sergio Claudio Saccà, MD, Aldo Vagge, Helicobacter pylori Infection and Eye Diseases: A Systematic Review. Medicine (Baltimore). 2014 Dec; 93(28): e216.