Helicobacter pylori và bệnh hắc võng mạc trung tâm thanh dịch

Bài viết của Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park

Helicobacter pylori (Hp) là một mầm bệnh chính có liên quan đến căn nguyên của bệnh viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng, ung thư dạ dày và u lympho dạ dày nguyên phát. Mặc dù phương thức lây truyền chính xác của Hp vẫn còn gây tranh cãi. Một số tác giả đã xem xét vai trò của nhiễm khuẩn Hp đối với các bệnh về mắt, bao gồm một số bệnh phổ biến như bệnh tăng nhãn áp và một số bệnh khác không phổ biến như u lympho mô liên kết niêm mạc (MALT). Chúng ta vẫn chưa biết thực hư về việc Hp bắt đầu nhắm mục tiêu vào mắt như thế nào.

Năm 1997, Mindel và Rosenberg, lần đầu tiên mô tả Hp và bệnh lý mắt. Có những yếu tố nguy cơ phổ biến có thể biểu hiện rõ ràng trong một số bệnh. Ví dụ, sự ổn định của bộ gen là điều cần thiết để duy trì cân bằng nội môi của tế bào và sinh vật, nhưng nó là chủ đề của nhiều cuộc thảo luận. Một mối đe dọa phổ biến là từ một nhóm các hợp chất được gọi là các loại oxygen phản ứng (ROS) hay còn gọi là gốc tự do, có thể phản ứng bừa bãi với nhiều phân tử sinh học của tế bào bao gồm protein, lipid và DNA để tạo ra nhiều tổn thương oxy hóa. Mắt người thường xuyên tiếp xúc với ánh sáng mặt trời và ánh sáng nhân tạo. Các nguồn gốc tự do ngoại sinh như tia UV, ánh sáng nhìn thấy, bức xạ ion hóa, hóa chất trị liệu và các chất độc từ môi trường có thể góp phần gây ra tổn thương oxy hóa trong các mô. Mắt lão hóa cũng có nguy cơ bị stress oxy hóa đáng kể. Ti thể là mục tiêu chính của gốc tự do, và sự thay đổi hiệu quả của hô hấp ti thể dẫn đến sản xuất superoxide. Điều này xảy ra trước các phản ứng tiếp theo hình thành các loại gốc tự do tiềm ẩn nguy hiểm như gốc hydroxyl, hydrogen peroxide và peroxynitrite. Do đó, trong suốt cuộc đời tổn thương do gốc tự do gây ra ở mắt có thể bao gồm quá trình oxy hóa protein và tổn thương DNA xảy ra ở các mô khác nhau của mắt. Gốc tự do có thể là đặc điểm giữa các bệnh về mắt và nhiễm vi khuẩn HP.

Hắc võng mạc trung tâm thanh dịch (central serous chorioretinopathy - CSCR) được đặc trưng bởi sự bong tróc cấp tính, bong tróc huyết thanh của võng mạc cảm giác ở vùng hoàng điểm do sự phá vỡ vô căn của hàng rào máu ngoài võng mạc do biểu mô sắc tố võng mạc hình thành. Hình ảnh OCT của những khu vực như vậy cho thấy sự nâng cao của võng mạc thần kinh do sự hiện diện của dịch dưới màng nuôi. Đôi khi điều này liên quan đến sự giảm thị lực tương quan với lượng chất lỏng có trong các lớp của võng mạc cảm giác. Mặc dù, CSCR thường ảnh hưởng đến nam giới trẻ tuổi và được mô tả là một bệnh lành tính và tự giới hạn, nó có xu hướng tái phát. Tuy nhiên, một số mắt có CSCR có thể có kết quả thị giác kém do teo biểu mô sắc tố võng mạc, bong tróc biểu mô sắc tố dai dẳng, tràn dịch dưới màng cứng, tái phát và tân mạch dưới màng đệm.

Sinh lý bệnh chính xác của bệnh lý hắc võng mạc trung tâm thanh dịch

Sinh lý bệnh chính xác của bệnh lý hắc võng mạc trung tâm thanh dịch là không chắc chắn. Ban đầu nó được cho là một rối loạn của RPE. Các bất thường vi tuần hoàn màng mạch, có thể do tổn thương xơ vữa động mạch, có thể đóng một vai trò nào đó. Thật vậy, căn bệnh này có thể bắt nguồn từ chứng tăng tưới máu màng mạch. Hp có liên quan đến sự phát triển của xơ vữa động mạch và với sự tăng cường tính không ổn định của các mảng xơ vữa động mạch. Hơn nữa, cơ chế bắt chước chéo giữa các kháng thể chống lại Cag-A và các kháng nguyên thành mạch có thể được tham gia. Ngoài ra, phản ứng chéo giữa kháng thể chống lại protein chống sốc nhiệt và protein vật chủ tương đồng đã được đề xuất. Cần lưu ý rằng ngay cả lý thuyết “bắt chước phân tử” này cũng không được ủng hộ hoàn toàn. Bệnh nhân CSCR thường có nồng độ cortisol và catecholamine trong huyết thanh và niệu cao hơn những người khỏe mạnh. Khả năng đông máu và tăng cường kết tập tiểu cầu đã được mô tả ở những bệnh nhân có CSCR và bằng cách nào đó có thể ảnh hưởng đến tuần hoàn màng mạch và làm tăng tính thấm của nó. Hơn nữa, ngay cả khi vai trò của nó không rõ ràng, yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc từ tiểu cầu góp phần vào cơ chế bệnh sinh của CSCR.

Các yếu tố nguy cơ chính khởi phát CSCR là glucocorticoid

Thông thường, các yếu tố nguy cơ chính khởi phát CSCR là glucocorticoid. Các hormone này làm tăng kết tập tiểu cầu và độ nhớt của máu và có khả năng tạo ra phản ứng co mạch. Những yếu tố này kết hợp với nhau sẽ làm giảm thành mạch, nhưng mặt khác, chúng có thể dẫn đến giảm tưới máu và tăng áp lực tưới máu nội mạc, dẫn đến rò rỉ huyết thanh và sự hiện diện của các phân tử nhỏ trong võng mạc. Tuy nhiên, mặc dù một số yếu tố nguy cơ liên quan tiềm ẩn đối với bệnh này đã được báo cáo và nhiều nghiên cứu đã được thực hiện về bệnh này trong nhiều năm, nhiều khía cạnh của CSCR vẫn chưa rõ ràng. Hơn nữa, mối tương quan giữa CSCR và nhiễm khuẩn Hp đã được gợi ý. Điểm tiếp xúc có thể có giữa 2 bệnh này có thể giống với sự tương tác giữa nhiễm khuẩn Hp và xơ vữa động mạch. Thật vậy, nhiễm Hp mãn tính có thể liên quan đến sự phát triển của xơ vữa động mạch thông qua rối loạn chức năng nội mô và viêm hệ thống và mạch máu, ngay cả khi các nghiên cứu gần đây loại trừ mối liên quan này. Dang và cộng sự gợi ý rằng tiệt trừ Hp có thể làm tăng độ nhạy cảm của võng mạc trung tâm. Tuy nhiên, cần phải nhớ rằng metronidazole được sử dụng trong liệu pháp tiệt trừ Hp cải thiện vi tuần hoàn đường ruột ở chuột bị nhiễm trùng độc lập với gánh nặng vi khuẩn, gây ra sự cải thiện đáng kể mật độ mao mạch chức năng của chúng. Hơn nữa, điều trị bằng kháng sinh làm giảm đáng kể các tác dụng phụ trên tim ở những bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp tính; tuy nhiên, hiệu ứng này không phụ thuộc vào huyết thanh Hp.